Les glucides sont-ils responsables du diabète de type 2 chez les sportifs ?

Naviguer entre le rasoir d'Occam et la complexité du vivant

Je vous propose ici un article du Dr Nicolas Guess, docteur en sciences spécialisée en nutrition travaillant à Imperial College à Londres (big up Komo !). Je voulais écrire un article sur ce sujet et elle l’a tellement bien fait que je trouvais intéressant de vous proposer une traduction avec son accord. Pour les anglophones, j’ai bien aimé ce podcast :

Pour mettre un peu de perspective, mon journaliste sportif préféré, Alex Hutchinson (qui vient d’ailleurs de sortir un nouveau livre) avait déjà abordé ce sujet en 2017 avec cet article. Malgré une consommation en forte croissance de glucides à l’effort parmi les athlètes les plus impliqués dans leur sport, on n’a pas eu de signal d’une épidémie de diabète. On manque peut-être de recul me direz-vous… certes… mais comme l’explique le Dr Guess, les réseaux sociaux ont surtout pris le problème à l’envers dans les dernières semaines, voyons ce qu’elle écrit :

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Vous m’avez peut-être entendu parler récemment dans des podcasts du fait que je ne pense pas que les athlètes d’endurance ou les sportifs à gros volume d’entraînement devraient s’inquiéter du fait qu’un apport élevé en glucides pourrait conduire au diabète de type 2.

Je voulais approfondir ce sujet dans cet article.

Comment le diabète de type 2 se développe-t-il ?

Tout d’abord, nous savons beaucoup de choses sur le développement du diabète de type 2, et très, très peu de preuves suggèrent que la consommation de féculents en soit la cause, même chez les personnes qui ne pratiquent pas un exercice physique intense. (Remarque : je fais ici une distinction importante entre les féculents comme la pomme de terre, le riz et le pain, et le fructose (glucide simple ou monosaccharide) et son pote le saccharose (disacharride), dont nous parlerons plus tard.

Ce que nous savons sur le développement du diabète de type 2 :

1. Les deux causes physiopathologiques principales sont :
   a. Un défaut de sécrétion d’insuline
   b. Une résistance à l’insuline

2. Ces anomalies apparaissent avant même que la glycémie ne commence à monter.
   Cela nous indique clairement que ce sont ces anomalies qui entraînent l’élévation de la glycémie, et non l’inverse.

   

   Cette image provient d’une excellente revue sur la physiopathologie du diabète de type 2 : Nolan, Christopher J.; Damm, Peter; Prentki, Marc. Type 2 diabetes across generations: from pathophysiology to prevention and management. The Lancet, 2011, 378(9786) : 169-181. Faites attention à ne pas mal interpréter la troisième case en bas à droite comme suggérant qu’un quelconque degré d’hyperglycémie postprandiale est directement lié à une pathologie des cellules bêta. Le texte précise en effet : « Nous avons proposé que c'est l’association des facteurs de susceptibilité des cellules β qui détermine le mécanisme initial des dommages, mais qu'une fois qu'une hyperglycémie substantielle s’est développée, des mécanismes de glucotoxicité et de glucolipotoxicité surviennent chez la plupart des patients, entraînant une accélération de la défaillance du système. » J’explique plus loin dans cet article cette différence entre l’hyperglycémie en tant que cause et en tant que conséquence.

Quels sont les facteurs favorisants le diabète de type 2 ?

C’est une question complexe et difficile à étudier, mais voici ce que nous pensons être les principaux facteurs :

1. Un excès calorique chez des individus génétiquement ou épigénétiquement prédisposés entraîne un stockage des graisses dans des endroits inappropriés (graisse viscérale le plus souvent), perturbant ainsi par proximité le fonctionnement d’organes comme le pancréas et le foie. (NDT les glucides non oxydés seront transformés en gras, c’est le principe du foie gras…)

2. Les adipocytes (cellules graisseuses) sécrètent des substances pro-inflammatoires et immunomodulatrices qui, en cas d’élévation chronique, perturbent le fonctionnement de tissus essentiels, notamment les cellules bêta du pancréas et la voie de signalisation de l’insuline dans les muscles. La graisse viscérale semble particulièrement délétère, car elle entoure des organes clés comme le pancréas et le foie. En particulier, la graisse intrapéritonéale — un sous-type de graisse viscérale — déverse directement ses sécrétions dans la veine porte, atteignant ainsi le foie, ce qui pourrait accentuer ses effets nocifs.

3. Le mode de vie sédentaire favorise aussi ces anomalies physiopathologiques. Par exemple, une courte période d’inactivité altère le métabolisme hépatique du glucose et favorise le stockage des graisses dans le foie.

4. La génétique joue également un rôle : les enfants de personnes atteintes de diabète de type 2 présentent déjà une fonction altérée des cellules bêta du pancréas, même lorsqu’ils sont encore normoglycémiques.

Quelques autres facteurs (mineurs) pourraient également contribuer à la genèse de la maladie :

• L’inflammation chronique peut perturber le fonctionnement des organes, donc tout ce qui favorise cette inflammation (comme une mauvaise alimentation ou un microbiote déséquilibré) pourrait jouer un rôle.

• Un régime pauvre en fibres peut modifier négativement la composition corporelle.

• Remplacer les graisses saturées par des graisses insaturées pourrait légèrement améliorer les actions de l’insuline, mais l’effet est minime comparé à l’excès calorique et au manque d’exercice.

• La consommation excessive de sucres sous forme liquide (fructose/saccharose) pourrait augmenter l’activité lipogénique du foie et perturber le métabolisme des graisses et du glucose. (NDT Un point très important selon moi)

• La ménopause semble favoriser le stockage des graisses dans des zones anormales avec des conséquences métaboliques délétères.

Je suis perdu. Le sucre c’est quand même un problème dans le diabète non ?

Nous avons beaucoup de données et de preuves scientifiques sur les causes du diabète de type 2 (et aucune ne concerne directement l’apport en glucides), mais nous savons aussi que modifier la quantité de glucides dans l’alimentation n’a que très peu d’effet sur le risque de développer un diabète de type 2.

Le seul lien observé est avec l’index glycémique. Mais cela est probablement dû au fait que les aliments à faible IG sont riches en fibres, ce qui protège du diabète de type 2. Par ailleurs, les protéines alimentaires réduisent les pics de glycémie après les repas, mais la consommation totale de protéines n’a aucun effet protecteur mesurable contre le diabète de type 2.

Si la réduction des pics de glycémie prévenait le diabète de type 2, alors un régime riche en protéines le préviendrait aussi, non ? Mais ce n’est pas le cas. Encore une fois, c’est l’anomalie physiopathologique sous-jacente qui fait monter la glycémie, et non l’inverse.

Si la réduction des pics de glucose prévenait le DT2, on s'attendrait à ce que les régimes à haute teneur en protéines préviennent le DT2, n'est-ce pas ? Mais ce n'est pas le cas. Encore une fois, c'est la physiopathologie sous-jacente qui provoque l'augmentation de la glycémie ! Image tirée et adaptée de : Spiller GA, Jensen CD, Pattison TS, Chuck CS, Whittam JH, Scala J. Effect of protein dose on serum glucose and insulin response to sugars. Am J Clin Nutr. 1987;46(3):474-80.

Le mythe du régime cétogène (LCHF low carb high fat en anglais )

Ce paragraphe va surprendre les gens qui ont compris que “le glucose fait monter l’insuline et ceci contribue à l’insulino-résistance à long terme”. Oui, l’insulinémie élevée de façon prolongée et “chronicisée” impacte négativement les cellules béta du pancréas et conduit à l’insulino-résistance, par contre une baisse “modeste” des apports glucidiques n’a pas d’effet significatif sur l’insulinémie étudiée sur 24h. A l’extrême, un régime cétogène abaisse la glycémie et l’insulinémie à jeun, mais il augmente aussi considérablement les triglycérides et les acides gras libres (AGL) circulants. Or, des niveaux élevés de triglycérides et d’AGL provoquent… de la résistance à l’insuline. Encore une fois, j’insiste : la simple réduction des glucides n’est pas une solution miracle pour améliorer la sensibilité à l’insuline.

Juste pour information, adopter un régime cétogène réduit la glycémie et l’insuline sur 24 heures, mais cela augmente également les acides gras libres (AGL) et les triglycérides (ce qui n'est pas montré ici). La physiologie est bien plus complexe que le schéma simpliste : “on diminue les glucides, on baisse l’insuline et hop, la résistance à l’insuline disparaît. Cette image est tirée de : Hernandez TL, Sutherland JP, Wolfe P, Allian-Sauer M, Capell WH, Talley ND, Wyatt HR, Foster GD, Hill JO, Eckel RH. Lack of suppression of circulating free fatty acids and hypercholesterolemia during weight loss on a high-fat, low-carbohydrate diet. Am J Clin Nutr. 2010; 91(3):578-85. doi:

Existe-t-il des études où l'on perfuse du glucose pour vérifier si l'hyperglycémie, à elle seule, peut provoquer une résistance à l'insuline ?
Oui, ces études existent. Mais à ma connaissance, les niveaux de glycémie atteints dans ces expériences correspondent à ceux que l'on observe chez des personnes diabétiques — et non aux augmentations modérées dont on parle chez les sportifs ou même en situation de prédiabète.

Il est bien établi que lorsque la glycémie dépasse un certain seuil et reste élevée pendant plusieurs heures ou plusieurs jours (ce qui correspond aux niveaux observés dans le diabète), elle peut alors devenir un facteur direct de dégradation métabolique.

Mais jusqu’à présent, toutes les données disponibles suggèrent qu’au cours de l’évolution vers le diabète de type 2, l’élévation de la glycémie est d’abord le symptôme d’un déséquilibre sous-jacent, et non la cause initiale.

Au final, je ne connais pas de travail scientifique qui suggère que cibler la glycémie et se focaliser sur un contrôle strict pour la maintenir “tendance basse” serait protecteur contre le diabète de type 2. (NDT je pense que cette phobie des pics de glycémie créée par des producteurs de contenu sur les réseaux sociaux est une vaste connerie voire carrément du disease mongering) J’insiste : le diabète de type 2 est causé par la dysfonction des cellules béta et l’insulino-résistance qui entraînent une hyperglycémie. Et même si baisser la glycémie impacte positivement le risque de diabète, le corps développe des adaptations pour maintenir l’homéostasie. Ainsi, si vous passez en régime cétogène, vous remplacez le problème du glucose par les acides gras libres plasmatiques qui vont engendrer une forme d’insulino-résistance.

Pour résumer, on connait beaucoup de choses sur les causes du diabète de type 2 et aucune physiopathologie ne pointe vers un rôle spécifique de l’apport glucidique et/ou une simple augmentation (physiologique) de la glycémie. On peut plutôt dire que le diabète est une maladie du métabolisme des graisses (principalement via un excès calorique qu’il vienne du sucre ou des graisses) que du métabolisme du glucose.

* Nous ne savons pas exactement à quelle concentration cela commence à se produire, mais d’après les données dont nous disposons, il est raisonnable de dire que cela n’apparaît qu’après avoir dépassé le seuil glycémique du diabète de type 2 (NDT 1,26 g/l à jeun).

Les athlètes d’endurance sont-ils un cas particulier ?

Oui, les athlètes consomment énormément de glucides, mais ils en oxydent aussi une quantité colossale.

Or, le diabète de type 2 est causé par :

• Un excès chronique d’énergie disponible

• Un mode de vie sédentaire

• Une accumulation excessive de graisse viscérale

• Une inflammation chronique

La plupart des athlètes d’endurance luttent même pour consommer suffisamment de calories et n’ont évidemment aucun problème de sédentarité. De plus, l’exercice protège contre le stockage des graisses en position anormale et réduit probablement l’inflammation (chronique). Même une activité physique modérée améliore les mécanismes physiopathologiques sous-jacents au diabète de type 2.

Le cas du fructose

Les principaux glucides consommés par les athlètes sont des féculents, glucides complexes, qui sont bien assimilés par l’organisme. En revanche, le fructose a un métabolisme distinct et peut, en excès, altérer le métabolisme des graisses et du glucose.

Mais ce problème ne concerne vraiment que des doses élevées sous forme liquide, comme dans les boissons sucrées. Par exemple, une consommation de 80 g de fructose liquide par jour a été associée à des perturbations métaboliques. (NDT J’estime qu’un litre d’Ice Tea contient entre 30 et 50g de fructose à la louche. Vous trouverez ici les quantités de fructose dans de célèbres boissons anglo-saxonnes.)

Les athlètes peuvent atteindre ou dépasser ce seuil, car le fructose est souvent utilisé pour améliorer l’absorption (en quantité totale) des glucides lors de l’effort. Cependant, il semble que les athlètes métabolisent bien le fructose, le transformant en glucose et en lactate qui sont ensuite oxydés.

Une étude de Luc Tappy a même montré que 30 minutes de vélo deux fois par jour empêchaient complètement les effets négatifs d’un régime hypercalorique contenant 30 % de fructose.

Les athlètes peuvent-ils manger n’importe quoi ?

Ca serait trop facile ! (NDT j’ai un article en germe dans mon esprit sur ce sujet)

Bien que le diabète de type 2 soit principalement causé par l’accumulation de graisse viscérale et la sédentarité, d’autres facteurs jouent un rôle, notamment l’apport en fibres et en fruits et légumes.

Un microbiote sain semble être crucial pour le métabolisme énergétique, et la consommation de fibres semble influencer positivement la composition corporelle et l’inflammation systémique.

Un risque potentiel est que certains athlètes, en se concentrant sur leur apport calorique et en macronutriments, négligent les fruits et légumes. Mon conseil serait donc d’intégrer autant d’aliments végétaux riches en fibres que possible.

Cela peut être difficile, car les légumes sont peu caloriques, mais il existe des solutions simples :

• Ajouter des noix, des graines, de l’avocat

• Incorporer des légumineuses à des repas riches en amidon (NDT : riz+lentilles par ex)

• Utiliser généreusement des huiles (colza, olive, noix) pour augmenter l’apport énergétique

Conclusion

Le diabète de type 2 est une maladie du métabolisme des lipides, pas du glucose.

Les athlètes, grâce à leur haut niveau d’activité, sont bien protégés contre ses mécanismes sous-jacents, même avec un régime riche en glucides.

NDT Les principaux messages clés sont :

• des excursions glycémiques sont physiologiques et diminuer l’aire sous la courbe de la glycémie plasmatique comme recommandent certains influenceurs n’est pas prouvée utile médicalement chez des gens non diabétiques

• le fructose, surtout celui des aliments transformés, hyper palatable et sans fibres associées peut contribuer à des désordres métaboliques chez des gens sédentaires.